Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Ендокринна функція підшлункової залозиПідшлункова залоза здійснює одночасно зовнішню і внутрішню секреції. Про її інкреторну функцію було відомо вже в 1877 р., а в 1898 р. Лагуессе гістологічними дослідженнями довів, що внутрішня секреція має місце в острівцях Лангерганса — скупченнях клітин, що мають округлу форму. Розрізняють два типи клітин — а і в, які у ссавців становлять 1-2 % загальної маси залози; в-клітини становлять 80 % загальної кількості інкреторних клітин. Вони збагачені цинком. У них синтезується дуже важливий гормон — інсулін. В а-клітинах синтезується гормон глюкоген, а в епітеліальних клітинах вивідних проток залози — ліпокаїн. Крім цих трьох основних гормонів, у витяжках підшлункової залози знайдено ще три гормони — ваготонін, центропнеїн і калікреїн (падутин). Експериментальні дослідження підшлункової залози розпочали Мерінг і Минковський (1889). Вони вперше помітили, що повне видалення залози супроводжується гіперглікемією та глюкозурією. Пізніше було встановлено, що у панкреатектомованих собак дуже швидко зникає запас глікогену в печінці та м'язах. На п'ятий день глікоген залишається тільки в міокарді. Підвищується неоглікогенез, тобто утворення глюкози з білків і жирів. Має місце закислення крові — ацидоз, що відбувається за рахунок збільшення вмісту кетокислот (в-оксимасляної та ацетооцтової). Організм швидко споживає запаси жиру та тканинний білок, від чого тварина швидко виснажується, худне. Азотний баланс стає негативним, дихальний коефіцієнт зменшується до 0,7. Крім глюкозурії, спостерігається також поліурія. Тварина п'є багато води, але вона не засвоюється і виходить з сечею. Збільшується синтез кетонових тіл, що супроводжується ацетонемією та ацетонурією. Всі ці відхилення від норми зумовлені порушенням вуглеводного обміну і визначаються як ознаки цукрового діабету (цукрове сечовиснаження). Смерть тварини настає через 3—4 тижні внаслідок виснаження та гіпоглікемічної коми, що характеризується розладами кровообігу, дихання, зниженням температури тіла, виникненням судорог, втратою м'язового тонусу та свідомості. У сільськогосподарських тварин захворювання на цукровий діабет спостерігаються у випадках надмірного згодовування легкоперетравних вуглеводів, що одночасно призводить до ожиріння. У випадку інсулярної гіпофункції залози у новонароджених поросят спостерігається гіперглікемія, що має місце на фоні зниження вмісту глікогену у печінці. У поросят відмічається тахікардія, сонливість, втрата свідомості, що нерідко закінчується смертю. Після введення інсуліну обмін вуглеводів нормалізується дуже швидко. Інсулярний апарат починає функціонувати ще в період утробного розвитку зародка, тому самки, хворі на цукровий діабет, під час вагітності видужують завдяки інсуліну плода. Після пологів хвороба знову відновлюється.
У випадках гіперфункції р-клітин вміст цукру в крові різко зменшується, життєздатність тварини знижується. Якщо в цей час тварина одержує недостатню кількість вуглеводів, то може статися гіпоглікемічний шок. Гіпоглікемія завжди призводить до пригнічення активності нервової системи та м'язів. Такі ж відхилення від норми спостерігаються тоді, коли в організмі зменшується кількість антагоністів інсуліну, а саме глюкагону, адреналіну, глюкокортикоїдів, СТГ, АКТГ, незважаючи на те, що синтез інсуліну відбувається нормально. Інсулін. Назва гормону походить від лат. іnsula — острівець. Він складається з чотирьох поліпептидних ланцюгів, об'єднаних двома містками сульфгідрильних груп. Довгий час його не могли виділити у чистому вигляді. Л. Соболєв у 1901 р. вперше запропонував методику одержання препарату з підшлункової залози, але в активній формі гормон був виділений лише в 1921 р., а в чистому кристалічному вигляді — у 1926 р. Перешкодою було те, що інсулін, як складний поліпептид, дуже швидко інактивується власними протеолітичними ферментами (трипсином) підшлункової залози. Саме тому його лікувальний ефект при вживанні через рот не виявляється. До складу інсуліну входить цинк. Якщо ввести в організм речовини, що зв'язують цинк (алоксан), то синтез інсуліну припиняється і настає алоксановий діабет.. Цинк є консерватором біологічної дії інсуліну. Його гіпоглікемічна дія зберігається тривалий час, а без цинку він швидко інактивується ферментом — інсуліназою та протеолітичними ферментами тканинного походження. Інсулін відіграє важливу роль в обміні вуглеводів, а саме: а) підвищує майже в 20 разів проникність клітинних мембран та міжклітинних просторів для цукру — при відсутності інсуліну мембрани закриті і цукор нагромаджується у крові; б) стимулює споживання та окислення вуглеводів; в) забезпечує синтез глікогену з глюкози у печінці та м'язах; г) активує синтез тканинних білків; д) гальмує неоглікогенез; є) сприяє утворенню летких жирних кислот з проміжних продуктів вуглеводного обміну; ж) підсилює процес синтезу жирів з вуглеводів у жировій тканині. Слід зауважити, що інсулін не поліпшує проникність мембран нервових клітин для глюкози, тому при гіпоглікеміях нервова система зазнає від нестачі цукру, що супроводжується гіпоглікемічною комою. Регуляція синтезу інсуліну. Утворення та виділення цього гормону залежить від вмісту цукру в крові: гіперглікемія стимулює синтез та звільнення інсуліну, гіпоглікемія сповільнює. Цей механізм здійснюється прямою дією цукру на в-клітини. Активність інсулярного апарата регулюється залозами внутрішньої секреції, що синтезують гормони — антагоністи інсуліну. Це насамперед надниркові залози (кортизон, адреналін) та аденогіпофіз (СТГ). Після годівлі тварини, особливо кормами, в яких переважають легко-перетравні вуглеводи (цукрові буряки, меляса), виділення інсуліну в кров різко підвищується. Існують дані, що свідчать про утворення в аденогіпофізі панкреатикостимуліну, а в дванадцятипалій кишці — інкретину, які теж беруть участь у регуляції синтезу інсуліну: Установлено, що підшлункова залоза має подвійну вегетативну іннервацію: симпатичну та парасимпатичну. Експериментальне доведено, що блукаючий нерв є секреторним щодо підшлункової залози. Він стимулює зовнішню і внутрішню секреції, одержуючи команди з гіпоталамуса, функціональний стан якого також залежить від вмісту цукру в крові. У довгастому мозку теж знайдені нервові структури, що регулюють рівень глікемії і тим самим впливають на синтез інсуліну. Зв'язок кори півкуль головного мозку з інсулярним апаратом залози установлений шляхом утворення умовних рефлексів на введення глюкози у кров тварини. Такі ін'єкції завжди стимулюють синтез інсуліну. Коли зв'язок утвориться, то досить ввести тварині не глюкозу, а фізіологічний розчин і концентрація інсуліну варові збільшиться. Це свідчить про вплив кіркових структур на секрецію цього гормону. Глюкагон. Як зазначалось, глюкагон за своєю дією є антагоністом інсуліну щодо вмісту цукру в крові. Цей гормон білкової природи. Він стимулює глікогеноліз у печінці, тобто розпад глікогену і утворення глюкози. Внаслідок цього вміст цукру в крові збільшується, настає гіперглікемія. Саме тому цей гормон ще називається гіперглікемічним фактором, а інсулін — гіпоглікемічним. Конкретна дія глюкагону — це активація ферменту — печінкової фосфорилази, яка забезпечує початкову трансформацію глікогену в глюкозу. Співвідношення інтенсивності синтезу глюкагону та інсуліну має важливе значення для регуляції вуглеводного обміну. Незважаючи на те що а-клітини, в яких синтезується глюкагон, становлять всього 20 % кількості інсулярних, вони секретують стільки гормону, скільки необхідно для забезпечення нормального вмісту цукру в крові. Рівновага в дії глюкагону та інсуліну порушується, коли кількість а-клітин, розмножуючись, збільшується. У таких випадках переважає синтез глюкагону і рівень глікемії значно зростає порівняно з нормою. Буває так, що нормальне співвідношення а- та в-клітин (1/4) змінюється на 2/1 і навіть 4/1, при цьому вміст цукру в крові різко збільшується Завдяки відносному зменшенню кількості інсуліну. Таким чином, цукровий діабет у людей і тварин може виникнути за рахунок посиленого синтезу глюкагону при нормальному синтезі інсуліну. Така форма цукрового діабету припиняється з введенням в організм сульфамідів та солей кобальту, які пригнічують діяльність а-клітин. Синтез глюкагону, як і інсуліну, залежить від вмісту цукру в крові. Гіперглікемія гальмує секрецію цього гормону, а гіпоглікемія, навпаки, стимулює його синтез. Існують дані про те, що регуляція синтезу глюкагону здійснюється також з участю нервової системи та гормональних факторів. Ліпокаїн. Гормон, відсутність якого призводить до виникнення ще однієї форми цукрового діабету. Цей гормон, регулюючи обмін жирів у печінці, запобігає її жировому переродженню. Відсутність ліпокаїну викликає ожиріння печінки і втрату її глікогенутворювальної діяльності. У крові та сечі з'являються недоокислені продукти жирового обміну — кетонові сполуки. Нездатність печінки перетворювати глюкозу в глікоген призводить до збільшення концентрації цукру в крові, тобто до гіперглікемії — ліпокаїнового цукрового діабету. Безпосереднє значення ліпокаїну полягає в тому, що він стимулює окислення жирних кислот та поліпшує обмін фосфоліпідів. Регуляція синтезу цього гормону здійснюється з участю нервової системи — блукаючих нервів. Перерізування останніх супроводжується зменшенням секреції ліпокаїну. Центропнеїн. Гормон, що стимулює роботу дихального апарата. Діючи безпосередньо на дихальний центр, він підвищує його збудливість, а разом з тим і чутливість до вуглекислого газу. Ваготонін. Гормон, що знижує тиск крові. Вплив цього гормону здійснюється через нерви — вазоділятатори. Він підвищує тонус ядер блукаючих нервів, які розширюють просвіт судин, що призводить до зниження кров'яного тиску. Калікреїн (падутин). Гормон, який також знижує тиск крові, розширюючи в основному артеріоли та капіляри органів, що перебувають у стані активності. Цей гормон — поліпептид, використовується для зняття спазмів судин.
|