Главная
Случайная страница
Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ Основа действия врача при лечении аллергических заболеваний
Вид терапии
| Методы лечения
| Показания и обоснование лечения
|
|
|
| Патогенетическая терапия
| Элиминация аллергенов.
Элиминация аллергена может стать радикальным методом лечения, если патологический процесс еще не вышел в самоподдерживающийся порочный круг или не наступили необратимые органические изменения.
Включает подбор элиминационной диеты при пищевой аллергии, отмену медикамента и определение круга перекрестно реагирующих препаратов при лекарственной аллергии, комплекс мероприятий направленный на элиминацию домашней пыли и др.
| Первым обязательным этапом противоаллергического лечения должно быть проведение комплекса мероприятий, направленных на исключение или ограничение аллергенного воздействия на пациента.
| Медикаментозная терапия.
| Среди фармакологических средств особо важную роль в лечении аллергических заболеваний занимают антимедиаторные (в первую очередь, антигистаминовые) препараты, т. е. средства, которые ингибируют секрецию и высвобождение медиаторов аллергии, а также медикаменты, подавляющие воспалительные реакции (противовоспалительные средства), в первую очередь глюкокортикостероиды, препараты кромоглициевой кислоты, антилейкотриеновые.
|
| | H1-блокаторы.
самая многочисленная и часто используемая в терапии аллергических заболеваний группа фармакологических средств. В настоящее время существует и используется в клинической практике уже 3 поколения этих препаратов:
| Применяются практически при всех формах аллергических заболеваний.
Основной механизм их действия, блокада рецепторов гистамина на клетках-мишенях, вследствие чего снижается реакция организма на гистамин.
При выборе препарата необходимо учитывать индивидуальную чувствительность пациента к противогистаминному действию конкретного препарата. Другим фактором выбора является оценка потенциальной возможности нежелательных эффектов. Достаточно важным критерием является доступность и стоимость препарата.
| | Н1 блокаторы 1-го поколения:
дифенгидрамин (димедрол), клемастин (тавегил), сетастин (лодерикс), хлоропирамин (супрастин), ипрогептадин (перитол), диментинден (фенистил), мебгидролин (диазолин).
| Практически все Н1-блокаторы первого поколения в различной степени обладают рядом недостатков и нежелательных эффектов, которые ограничивают их применение:
· Тахифилаксия – постепенное снижение терапевтической эффективности препарата.
· Неполное связывание Н1-рецепторов в терапевтических дозах;
· Кратковременность действия, и относительно высокие терапевтические дозы.
· Связывание М‑холинорецепторов, 5НТ-рецепторов, α‑адренорецепторов, D-рецепторов.
· Кокаиноподобное (местно-анестезирующее) действие.
· Хинидиноподобное действие.
· Седативное действие и другие эффекты на ЦНС, усиливаемые алкоголем.
Несмотря на большое количество отрицательных свойств, многолетний опыт эффективного применения данных препаратов позволяет им до сих пор занимать прочные позиции в аллергологической практике. Кроме того, в некоторых клинических ситуациях нежелательные эффекты становятся желательными, например, седативный эффект при интенсивном зуде, местноанестезирующий эффект. Наличие инъекционных лекарственных форм Н1-блокаторов 1-го поколения делает их незаменимыми в острых и неотложных ситуациях. Необходимо также отметить, более низкую стоимость по сравнению с препаратами последующего поколения.
| | Н1-блокаторы 2-го поколения:
астемизол (астемисан, гисталонг, стемиз), цетирезин (зиртек, цетрин), лоратадин (кларитин, ломилан), эбастин (кестин), акривастин (семпрекс), терфенадин (трексил).
| По сравнению с предыдущими, Н1-антагонисты 2-го поколения обладают следующими преимуществами, значительно расширяющими спектр их применения:
· высокое сродство к H1-рецепторам (неконкурентное связывание);
· высокая специфичность, отсутствие блокады других типов рецепторов;
· быстрое начало и большая продолжительность (до 24 часов) действия;
· не проникают через гематоэнцефалический барьер (соответственно минимальные побочные эффекты со стороны ЦНС);
· отсутствие связи абсорбции с приемом пищи;
· отсутствие тахифилаксии.
К основным недостаткам относится возможность увеличения концентрации исходного вещества и кардиотоксическое действие при определенных факторах риска.
| | Н1-блокаторы 3-го поколения:
фексофенадин (телфаст), деслоратадин (эриус)
| Препараты созданные на основе активных метаболитов антигистаминных средств предыдущих поколений.
Обладая всеми преимуществами H1-антагонистов 2-го поколения, отличаются более высоким профилем безопасности
| | Стабилизаторы мембран тучных клеток.
| Их основной механизм действия состоит в торможении IgE-зависимой секреции гистамина и простагландина D2 и других биологически активных веществ из тучных клеток.
Применяются в случае необходимости длительной терапии.
| | Производные кромоглициевой кислоты:
Кромогликат натрия и недокромил натрия.
У препаратов этой группы очень высокий терапевтический индекс и очень хороший профиль безопасности. Обладая высокой клинической эффективностью при легкой и средней степени тяжести БА, аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, у них практически отсутствуют побочные эффекты.
| Кроме мембранностабилизирующего действия, угнетают активацию нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, что может служить объяснением тормозящего действия этих препаратов, как на раннюю, так и на позднюю фазу аллергической реакции.
Чаще всего применяются в терапии бронхиальной астмы в ингаляционной форме.
| | Кетотифен
| Помимо тучных клеток влияет на хемотаксин нейтрофилов и эозинофилов, является Н1-блокатором.
| | Антагонисты лейкотриеновых рецепторов.
зафирлукаст (аколат), монтелукаст (сингуляр), зефло
| Основной механизм действия – блокада специфических лейкотриеновых D4-рецепторов. Экспериментально показано, что ингаляции лейкотриенов вызывают более сильный бронхоспазм, чем гистамин и метахолин. Помимо прямого бронхоконстрикторного воздействия, лейкотриены способны увеличивать продукцию мокроты, как у больных, так и у здоровых. Доказана роль лейкотриенов в высвобождении других провоспалительных агентов, особенно тромбоцитарного активирующего фактора. Кроме того, полагают, что лейкотриены играют ключевую роль в патогенезе аспириновой астмы и астмы физического усилия.
| | Глюкокортикостероидные препараты (ГКС).
Наиболее эффективные и универсальные средства в арсенале медикаментозной терапии аллергических заболеваний.
| Их воздействие распространяется практически на все звенья патогенеза аллергии. Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов обусловлен снижением проницаемости сосудистой стенки, торможением миграции лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов в очаг воспаления (тормозят поздний ответ при аллергической реакции). ГКС стабилизируют клеточные мембраны, тормозят пролиферативный ответ. Иммуносупрессивное действие ГКС определяется угнетающим влияние их на Т- и В-лимфоциты.
Парэнтерально и перорально глюкокортикостероиды используются в основном при среднетяжелых и тяжелых формах аллергических заболеваний.
Наряду с высокой терапевтической эффективностью, многофакторностью и универсальностью воздействия, при системном применении ГКС очень высок риск нежелательных побочных эффектов. Побочные эффекты системных ГКС хорошо известны клиницистам. В частности это угнетение функции надпочечников, остеопороз, задержка развития у детей, артериальная гипертензия, диабет и др.
| Специфическая иммунотерапия
| Аллерген-специфическая иммунотерапия.
Принцип метода состоит во введении возрастающих доз аллергена с целью снижения чувствительности к естественной экспозиции данного аллергена.
В настоящее время в России для АСИТ используют водно-солевые экстракты, представляющие собой смесь аллергенных и не аллергенных материалов, депонированные и модифицированные формы лечебных аллергенов.
Допущенными для широкого медицинского использования являются лечебные формы аллергенов в виде водно-солевых экстрактов пыльцы деревьев, злаковых трав, сорных трав, домашней пыли, клещей рода Dermatophagoides, аллергоиды из пыльцы злаковых трав и сорных трав, а также смеси водно-солевых аллергенов пыльцы злаковых трав, деревьев и сорных трав.
Основное действие АСИТ состоит в перестройке характера иммунного ответа на действие аллергена. Наиболее известный механизм такого воздействия заключается в образовании так называемых блокирующих антител, принадлежащих к IgG и лишенных способности сенсибилизировать ткани, но обладающих аллерген-связывающей активностью, за счет чего они уменьшают вероятность взаимодействия аллергена с IgE-антителами. Имеются также сведения о роли анти-IgE-антител. В последние годы накоплены сведения об угнетении при АСИТ вовлечения в аллергическую реакцию тех клеточных единиц, которые опосредуют эффекторную стадию аллергии. Так, в тканях после АСИТ уменьшается содержание тучных клеток, угнетается накопление клеток воспаления (эозинофилов, нейтрофилов), тормозится высвобождаемость медиаторов из клеток-мишеней аллергии (тучных клеток, базофилов) при стимуляции их специфическим аллергеном или неспецифическими активаторами. Действие АСИТ затрагивает также и лимфоидные клетки. При этом происходит смещение их профиля от Th2-клеток в сторону Thl-клеток. Все это может быть объяснением влияния АСИТ не только на раннюю, но и на позднюю фазы аллергического процесса.
| Абсолютным показанием для проведения АСИТ аллергеном из яда перепончатокрылых являются указания на тяжелые системные реакции на ужаление этими насекомыми, сопровождающиеся респираторными и кардиоваскулярными симптомами, при наличии положительных диагностических данных (положительные кожные тесты и наличие аллерген-специфических IgE в сыворотке крови больного).
АСИТ при ингаляционной аллергии назначают пациентам:
· с аллергическим ринитом (риноконъюнктивитом);
· с легкой и среднетяжелой формой бронхиальной астмы, при показателях FEV1 не ниже 70 % от должных величин после адекватной фармакотерапии;
· у которых симптомы болезни не контролируются в должной степени после элиминации аллергенов;
· имеющим как бронхиальные, так и риноконъюнктивальные симптомы;
· отказывающимся от длительного (постоянного) приема фармакологических препаратов;
· у которых фармакотерапия дает нежелательные побочные эффекты.
Противопоказаниями к проведению АСИТ являются:
· тяжелые иммунопатологические состояния и иммунодефициты;
· онкологические заболевания;
· тяжелые психические расстройства;
· лечение бета-блокаторами, включая топические формы;
· невозможность соблюдения пациентом схемы назначенного лечения;
· тяжелая форма бронхиальной астмы, не контролируемая фармакотерапией (FEV1 менее 70 % после проведения адекватной фармакотерапии);
· сердечно-сосудистые заболевания, при которых возможны осложнения при использовании адреналина (эпинефрина);
· возраст менее 5 лет.
Принципиальные преимущества перед всеми другими методами:
· влияние на все патогенетические звенья аллергического процесса;
· снижение не только аллерген-специфической тканевой чувствительности, но и неспецифической тканевой гиперреактивности;
· предупреждение расширения спектра аллергенов, к которым формируется повышенная чувствительность;
длительное сохранение лечебного эффекта после завершения курсов лечения.
|
|