Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Назовите антигипоксанты и антиоксиданты, применяемые при ИБС и механизм их противоишемического действияа) триметазидин (предуктал): ü улучшает энергетический метаболизм клеток, подвергшихся ишемии ü предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ, обеспечивает нормальное функционирование ионных каналов и сохранение клеточного гомеостаза ü уменьшает частоту приступов у больных стенокардией, повышает толерантность к физической нагрузке б) милдронат: ü улучшает метаболические процессы, повышает работоспособность. ü повышает выносливости к физическим нагрузкам ü уменьшает явления физического и умственного перенапряжения ü улучшает самочувствие больных ИБС, осложненной ХСН ü предотвращает возникновение желудочковых аритмий в) цитохром С, коэнзим Q - ферменты, принимающие участие в процессах тканевого дыхания - антигипоксическое средство, улучшает тканевое дыхание. 168. Перечислите основные средства, используемые при терапии инфаркта миокарда: а) для восстановления коронарного кровотока Ø сердечные гликозиды (строфантин) Ø органические нитраты (нитроглицерин) Ø антикоагулянты (гепарин) Ø антиагреганты (аспирин) Ø фибринолитики (стрептокиназа, урокиназа) б) для ограничения размеров очага поражения Ø нитроглицерин 169. Перечислите основные средства, используемые при терапии инфаркта миокарда: а) для купирования болевого синдрома: Ø наркотические анальгетики (морфин, фентанил, промедол) Ø нейролептики (дроперидол) б) для лечения осложнений Ø при аритмиях: лидокаин, бретилий, новокаинамид Ø при брадикардии: атропин, допамин, изопротеренол, адреналин Ø при асистолии: адреналин, атропин Ø при кардиогенном шоке: допамин, норэпинефрин, фенилэфрин Ø при острой сердечной недостаточности: допамид, добутамин, нитроглицерин, натрия нитропруссид, фуросемид ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ЛУЧШЕГО ПОНИМАНИЯ ИЗЛОЖЕННОГО МАТЕРИАЛА. Потенциал действия типичных кардиомиоцитов и волокон Пуркинье.
1. Фаза 4. Потенциал покоя кардиомиоцита остается постоянным и примерно равен -90 мВ. Натриевые и кальциевые каналы закрыты. Работают Na+/K+-АТФаза и Na+/Ca2+-АТФаза. 2. Фаза 0. Стимул, повышающий потенциал покоя → открытие отдельных натриевых каналов → достижение порогового потенциала (около -70 мВ) → открытие быстрых Na+-каналов → лавинообразный ток натрия в клетку → деполяризация клетки вплоть до овершута. 3. Фаза 1. Быстрая ранняя реполяризация клетки за счет выхода ионов K+ через временно активированные калиевые каналы и входа ионов Cl-. 4. Фаза 2 (плато). Продолжающийся ток ионов K+ из клетки через калиевые каналы вместе с током ионов Ca2+ в клетку через медленные потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа (начинают открываться в фазу 0). 5. Фаза 3. Быстрая конечная реполяризация за счет выхода наружу ионов K+ при относительно низкой проницаемости мембраны для других ионов. Для волокон Пуркинье в отличие от типичных кардиомиоцитов характерен более быстрый подъем фазы 0. Потенциал действия типичных пейсмейкеров сердца (СА и АВ узлов). Пейсмейкеры обладают автоматизмом, т.е. способностью к медленной диастолической деполяризации во время фазы 4. Особенности пейсмейкерных клеток: 1. Максимальный потенциал покоя в пейсмейкерных клетках около -60 мВ, поэтому быстрые натриевые каналы в клетках-пейсмейкерах инактивированы. 2. Фаза 4 ПД имеет косовосходящий вид и обусловлена пейсмейкерным током (в основном током ионов Na+ через медленные натриевые каналы) 3. Фаза 0 ПД пейсмейкеров гораздо менее быстрая, достигает более низкой амплитуды, чем у типичных кардиомиоцитов. Определяется током ионов Са2+ через медленные кальциевые каналы L-типа. Основные механизмы развития тахиаритмий и пути их устранения:
Физиологические эффекты АГ препаратов Разновидности стенокардии: а) стабильная стенокарди я: приступы стенокардии только при физической или эмоциональной нагрузке, причина – просвет коронарных артерий сужен атеросклеротической бляшкой, которая не позволяет увеличить коронарный кровоток при необходимости б) нестабильная стенокардия: приступы могут возникать даже в покое независимо от нагрузки, причина – замкнутый патофизиологический круг: образование бляшки – разрыв бляшки – агрегация тромбоцитов – выброс вазоконстрикторов – образование бляшки и т.д. в) стенокардия Принцметала (вазоспастическая стенокардия) – обусловлена неадекватным тонусом коронарных артерий – вазоспазмом (просвет артерий проходим). Транспортные механизмы в канальцах почек. 1. Проксимальные канальцы: а) реабсорбция NaHCO3 1) Происходит благодаря Na+,H+-ионообменнику на апикальной мембране эпителиальных клеток проксимального канальца. Na+ из просвета канальца поступает в эпителиоцит в обмен на H+, который из эпителиоцита поступает в просвет канальца. 2) На базолатеральной мембране находится Na+,K+-АТФаза, которая выкачивает реабсорбированный Na+ в интерстиций в обмен на ион K+. 3) H+, попавший из эпителиальных клеток в просвет канальца, взаимодействует с HCO3- и образует H2CO3, которая под действием карбоангидразы разлагается на H2O и CO2. Образовавшийся СО2 проникает путем диффузии в эпителиальную клетку проксимального канальца, взаимодействует там с водой и под действием карбоангидразы образует H2CO3. H2CO3 диссоциирует на HСО3- (переносится через базолатеральную мембрану в интерстиций с помощью специфического транспортера) и H+ (участвует в Na+, H+-обмене). NB! Реабсорбция бикарбоната в проксимальных канальцах полностью зависит от активности карбоангидразы.
|