Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Перспективные методы лабораторной диагностикиОстрого панкреатита. 11. Определение эластазы в сыворотке крови, кале. 12. Определение колипазы в сыворотке крови. 13. Определение молекул средней массы (СМ). 14. Расчет амилазо-креатининового индекса. 15. Расчет коэффициента перитониальной экссудации. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ. Хронический панкреатит (ХП) - воспалительное заболевание ПЖ, характеризующееся прогрессирующей очаговой, сегментарной или диффузной деструкцией анатомических структур, замещением тканей железы соединительной тканью и развитием различной степени выраженности функциональной недостаточности. Этиология. К этиологическим факторам ХП относятся те же самые причины, которые вызывают острый панкреатит. В возникновении ХП большое значение имеют случаи нераспознанного ОП, которые не диагностируются в 60 % случаев. ХП развивается вследствие перенесенного ранее ОП в 20-30 % случаев. Основными этиологическими факторами ХП признаны - длительное употребление алкоголя и заболевания билиарной системы. В возникновении ХП большую роль играет сочетание алкоголизма с применением пищи богатой белками и жирами. Важное значение в развитии ХП имеет патология 12-перстной кишки (язвенная болезнь, дуоденит, дивертикулы, изменения дуоденального соска и дуоденостаз). Помимо вышеперечисленных причинных факторов на возникновение ХП влияют: 51. эндокринные изменения (гиперпаратиреоз, сахарный диабет, гиперкортицизм); 52. ишемия органов пищеварения (стеноз чревного ствола, склерозирование мезентериальных сосудов); 53. инфекция (вирусы гепатита, эпидемического паротита); 54. нарушения обмена веществ (атеросклероз, гиперлипидемия, ожирение, белковое голодание; 55. генетическая предрасположенность; 56. аллергия; 57. гельминтозы (описторхоз, аскаридоз); 58. лекарственные препараты; 59. травмы; 60. аномалии развития ПЖ. Этиологические факторы панкреатита удается выявить лишь у 75-80 % больных. В остальных случаях ставят диагноз идиопатического панкреатита. Патогенез. ХП заболевание полиэтиологическое и полипатогенетическое. При различных заболеваниях органов пищеварения, алкоголизме, экзогенных и эндогенных интоксикациях возникают сначала дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой оболочки 12-перстной кишки. В результате этого уменьшается число S-клеток, вырабатывающих секретин, а также I-клеток, секретирующих холецистокинин. В связи с уменьшением числа гормонопродуцирующих клеток при дистрофическом и атрофическом процессе дуоденальной слизистой отмечается и снижение их функциональной способности. Дефицит эндогенного секретина вызывает нарушение целого ряда функций органов пищеварения: 61. повышается давление в 12-перстной кишке; 62. отмечается спазм сфинктера Одди; 63. повышается давление в панкреатических протоках; 64. снижается объем панкреатического сока и секреция бикарбонатов. В результате дефицита эндогенного секретина уменьшается секреция жидкой части панкреатического сока, что приводит к его сгущению. И повышению в нем концентрации белка. Повышение концентрации белка увеличивает вязкость и снижет скорость оттока панкреатического секрета. Кроме того, отток затрудняется из-за повышения давления в панкреатических протоках в результате спазма сфинктера Одди. Недостаточный отток панкреатического сока в сочетании с повышением концентрации белка и вязкости секрета приводит к преципитации белка с образованием "белковых пробок", которые частично или полностью вызывают закупорку различных отделов панкреатических протоков. В условиях обструкции протоков и периодическом повышении экзокринной секреции ПЖ возникает компенсаторное расширение панкреатических протоков проксимальнее их закупорки. В последующем при сохранении секреторной деятельности ПЖ панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань с образованием отека железы. Существенно нарушается метаболизм клеток органа. Имеет место гипоксия и деэнергизация клеток, увеличение количества внутриклеточного кальция, нарушение обмена адениловых нуклеотидов, активация процессов липолиза и высвобождение лизосомальных ферментов в цитоплазму, особенно в условиях внутриклеточного ацидоза. Важная роль отводится повышению проницаемости лизосомальных мембран, поскольку выход лизосомальных ферментов в цитоплазму потенцирует реакции повреждения. Наряду с этим в зоне воспалительно-клеточной инфильтрации отмечается усиленное образование радикалов НО2, которые обладают крайне высокой повреждающей способностью. Поврежденные клеточные структуры железы способствуют активации воспалительно-клеточной инфильтрации за счет появления у белков антигенных свойств, а при окислении липидов, особенно арахидоновой кислоты происходит миграция фагоцитов к очагу повреждения. При гиперпаратиреозе действие паратгормона на ПЖ опосредовано кальцием. Увеличение содержания свободного кальция в ацинарных клетках стимулирует секрецию панкреатических ферментов и в меньшей степени бикарбонатов, что приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета и затруднению его оттока. Кроме этого избыточное накопление Са2+ в ацинусах в течение длительного времени оказывает цитотоксические повреждающие эффекты, а в щелочной среде Са2+ осаждается в виде фосфата кальция. В результате формируется кальцинирующий панкреатит. Камни в протоках ПЖ при гиперпаратиреозе встречаются в 25-40 % случаев. У больных с ишемической болезнью органов пищеварения (стенозы чревного ствола, атеросклероз мезентериальных сосудов), различных системных заболеваниях соединительной ткани ведущим является нарушение трофики ПЖ, что приводит к атрофии ацинусов, фиброзированию и склерозированию экзокринного аппарата. У пациентов с гиперлипидемией важное значение в патогенезе панкреатитов имеют сосудистые нарушения с вторичной ишемией ПЖ, связанной с обструкцией сосудов железы каплями жира или атероматозными бляшками. При этих вариантах панкреатита происходит липазо-зависимый гидролиз триглицеридов с образованием цитотоксичных свободных жирных кислот. В течение последнего десятилетия получены достаточно убедительные данные об участии некоторых вирусов (гепатита В, инфекционного мононуклеоза, паротита) в возникновении ХП. Установлено, что у каждого пятого больного с ХП выявляются антитела к дс-РНК, что свидетельствует о репликации вирусной РНК или присутствии вирусов, содержащих дс-РНК. У больных ХП, ассоциированным с вирусным гепатитом В, и длительной персистенцией HBs-антигена в сыворотке крови, имеется повышенная склонность к злокачественной трансформации. Не исключается и генетическая предрасположенность к ХП. У больных ХП по сравнению со здоровыми людьми достоверно чаще выявляются антигены системы HLA A1, B8,B27, CW1, но существенно реже - A2 и CW4. Таким образом, в начальной стадии патологический процесс может быть ограниченным и не распространяться на всю железу, а в поздней стадии - диффузным, с поражением всего органа. ХП в фазе обострения чаще всего проявляется некрозом ацинозных клеток ПЖ в результате их самопереваривания. В фазе затухающего обострения и ремиссии характеризуется развитием на месте погибшей паренхимы соединительной ткани, а при прогрессировании процесса - формированием склероза органа. Склероз железы с кальцинозом или без него является финалом ХП любой этиологии.
Клинические варианты течения и диагностика ХП . Классификация хронических панкреатитов (1988 г.) ХП подразделяется на обструктивный, кальцифицирующий и воспалительный (паренхиматозный). Хронический обструктивный панкреатит развивается в результате обструкции главного протока ПЖ. Основными причинами развития данной формы ХП являются стеноз фатерова сосочка, псевдокисты и рубцы, развившиеся вследствие ОП и воспалительных процессов в холедохе, обтурирующие главный панкреатический проток. Поражение ПЖ развивается выше места обструкции протока, оно равномерное и не сопровождается образованием камней внутри протоков. В биоптатах ПЖ у этих больных обычно обнаруживаются стеноз протоков и атрофия ацинозной ткани. Хронический кальцифицирующий панкреатит характеризуется неравномерным, лобулярным распределением поражения. В протоках обнаруживаются белковые преципитаты или кальцификаты, кисты и псевдокисты, стеноз и атрофия протоков, атрофия ацинарной ткани. Для данной формы ХП характерно рецидивирующее течение с эпизодами обострения, напоминающими ОП. Причинами этого панкреатита чаще всего являются употребление алкоголя, пищи с высоким содержанием белка, гиперкальцемия, наследственное уменьшение секреции протеина, предотвращающего образование кристаллов солей кальция в панкреатических протоках. Хронический воспалительный (паренхиматозный) панкреатит характеризуется развитием участков фиброза, инфильтрированным мононуклеарными клетками, которые замещают паренхиму ПЖ. При данной форме ХП отсутствуют поражения протоков и кальцификаты в ПЖ. В клинической картине ведущими являются медленно прогрессирующие признаки эндокринной и экзокринной недостаточности. Эта форма ХП может наблюдаться у алкоголиков, у лиц с гиперлипопротеидемией, а также у людей, находящихся на диете с низким содержанием белка. Для практического применения В.Т.Ивашкиным с соавторами (1990 г.) предложена классификация клинико-морфологических вариантов ХП, основанная на клинико-лабораторных показателях и данных, полученных с помощью компьютерной томографии и УЗИ. По этиологии: 17. Билиарнозависимый. 18. Алкогольный. 19. Дисметаболический. 20. Инфекционный. 21. Лекарственный. 22. Идиопатический. По клиническим проявлениям: 12. Болевой. 13. Диспепсический 14. Латентный 15. Сочетанный По морфологическим признакам: 19. Интерстициально-отечный. 20. Паренхиматозный. 21. Фиброзно-склеротический. 22. Гиперпластический (псевдотуморозный). 23. Кистозный. По характеру клинического течения: XVI. редко рецидивирующий. XVII. Часто рецидивирующий. XVIII. С постоянно присутствующей симптоматикой ХП. Осложнения: · Нарушения оттока желчи. · Портальная гипертензия (подпеченочная форма). · Воспалительные изменения, частично вызванные повреждающим действием панкреатических энзимов: абсцесс, киста, парапанкреатит, "ферментативный" холецистит, а также пневмония, выпотной плеврит, паранефрит и др. · Эндокринные нарушения: панкреатогенный СД, гипогликемические состояния и др. Клинические проявления ХП очень вариабельны и в определенной степени зависят от его клинико-морфологической формы, фазы течения и степени тяжести заболевания. Клиническая картина ХП обычно включает боль, чаще в эпигастральной области, синдром недостаточности пищеварения и всасывания, проявляющейся поносами, стеатореей, реже креатореей, приводящей к похуданию, гипопротеинемии, гиповитаминозам, инкреторной недостаточности с признаками СД. Диагностический процесс при ХП можно условно разделить на следующие этапы: 65. выявление этиологических факторов; 66. установление панкреатической недостаточности (исследование активности ферментов); 67. выявление морфологических изменений (размеры ПЖ, состояние ее паренхимы, протоков, сосудов); 68. дифференциальная диагностика. Основная цель лабораторных методов исследования функций ПЖ сводится к подтверждению обострения болезни и выявлению нарушений функциональной деятельности органа. В частности изменений внешнесекреторной и инкреторной функций ПЖ, которые имеют определенную связь с характером и степенью выраженности морфологических изменений в органе, а также с тяжестью клинического течения и фазой заболевания. Большинство лабораторных методов исследования ПЖ направлены на изучение активности панкреатических ферментов в различных биологических средах или процессов пищеварения. Для дифференциальной диагностики ХП с новообразованиями ПЖ выполняются диагностические тесты на выявление рака и эндокринных опухолей. Таким образом, все лабораторные методы исследования на ХП можно разделить на 4 группы: - подтверждающие обострение заболевания; - характеризующие экзокринную функцию; - характеризующие эндокринную функцию; - диагностические тесты рака и эндокринных опухолей.
|