Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Механизмы развития дистрофий1. Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме. Например, инфильтрация холестерином и его производными интимы крупных артерий при атеросклерозе. 2. Извращенный синтез, при котором в клетках или межклеточном веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные этим клеткам и тканям, вещества. Например, в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет. 3. Трансформация, при которой в силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена, например белки трансформируются в жиры или углеводы. 4. Декомпозиция, или фанероз. При этом механизме дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры. Например, распад при гипоксии мембран внутриклеточных структур, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к появлению в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия. Паренхиматозные дистрофии Паренхиматозные дистрофии возникают в клетках. в зависимости от вида нарушенного обмена веществ среди паренхиматозных дистрофий выделяют белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. Белковые дистрофии Сущность паренхиматозных белковых дистрофий (диспротеинозов) - под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими. В последнем случае в клетке повышается онкотическое давление и в неё усиленно начинает поступать вода. Белковые дистрофии могут быть обратимыми (если устранена причина, вызвавшая диспротеиноз) и необратимыми. Виды паренхиматозных белковых дистрофий: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая и др. Зернистая дистрофия (мутным набухание) возникает в клетках сердца, печени и почек. Эти органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо. При зернистой дистрофии в клетках происходит поверхностное, обратимое уплотнение белка (денатурация). Обычно повреждается свободный белок, который образует в цитоплазме множественные небольшие ядра. Клетки при этом набухают, цитоплазма их выглядит зернистой. При зернистой дистрофии функция органов изменяется незначительно. Гиалиново-капельная дистрофия более тяжелый вид белковой дистрофии, развивается в почках, реже в печени и крайне редко в миокарде. При гиалиново-капельной дистрофии белок клеток изменяется более глубоко, наступает его коагуляция, он уплотняется, сдавливается в гомогенные капли, напоминающие основное вещество гиалинового хряща. Этот вид белковой дистрофии необратим. Функция органов значительно нарушается: почки перестают реабсорбировать белок и организм теряет его в очень большом количестве; в связи с гибелью гепатоцитов нарушаются функции печени. Гидропическая дистрофия - связана с нарушением белково-водного обмена и возникает в эпителии кожи и кишечника. В силу различных причин повышается проницаемость клеточных мембран, в цитоплазме за счет поступления воды образуются вакуоли. В этих условиях активизируются ферменты лизосом – гидролазы, которые разрушают собственные органеллы клеток, белок их распадается, что приводит к повышению онкотического давления в клетке по сравнению с межклеточной жидкостью. В связи с этим по законам осмоса в силу гидрофильности белка вода поступает в клетку. Клетка погибает. Внешний вид органов при гидропической дистрофии изменен мало. Функция органов при гидропической дистрофии значительно снижается. Жировые дистрофии Жиры (липиды и липоиды) входят в состав жиробелковых комплексов мембран клеток и внутриклеточных структур. Нарушение обмена цитоплазматического жира заключается либо в накоплении жира необычного для данных клеток состава, либо в образовании липидов в тех клетках, в которых в норме их нет. Жировые дистрофии называют ещё липидозами. Паренхиматозная жировая дистрофия развивается в сердце, печени и почках. Если причина, вызвавшая жировую дистрофию ликвидирована относительно быстро на стадии умеренных морфологических изменений в клетках, возможно восстановление их структуры и функции. В противном случае жировая дистрофия ведет к гибели значительного количества клеток, в связи с чем в последующем развиваются склеротические изменения органов и нарушение их функции. Жировая дистрофия печени развивается при заболеваниях сопровождающихся гипоксией (ИБС, гипертоническая болезнь, атеросклероз, врожденные пи приобретенные пороки сердца, хронические заболевания легких) и гиперлипидемией, интоксикациях инфекциях, хронической алкогольной интоксикации. В цитоплазме гепатоцитов прогрессивно накапливается липидные капли. Ядро и внутриклеточные структуры оттесняются к периферии и часто гибнут. Макроскопически печень увеличена в размере, желто – серого цвета. Жировая дистрофия миокарда -в клетках миокарда накапливаются капли жира (пылевое ожирение), которые сливаются. Макроскопически миокард дряблый, тусклый. На эндокарде видны желтоватые попереные полоски, напоминающие шкуру тигра ("тигровое сердце"). Развивается сердечная недостатоность. Жировая дистрофия почек – канальцы инфильтрируются липидами. Внешне почки изменены мало.
|