Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Антигипертензивные средства центрального ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2 Действия Для лечения АГ в настоящее время используются агонисты имидазолиновых J1 – рецепторов – новый класс гипотензивных средств центрального действия, включающих в настоящее время два близких по своим фармакодинамическим эффектам лекарственных средств: моксонидин и релманидин. Механизм действия Активация имидозолиновых рецепторов в ЦНС приводит к снижению активности сосудодвигательного центра и уменьшению сосудистого тонуса. Селективные агонисты J1 – рецепторов уменьшают ОПСС и снижают АД за счет подавления симпатической активности; при этом сердечной выброс и ЧСС не изменяются, а также отсутствует влияние на почечный кровоток. Кроме того, они угнетают ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и не вызывают задержки жидкости в организме. В отличие от l2 – адреномиметиков, агонисты имидазолиновых J1 – рецепторов дают клинически благоприятный метаболический эффект: уменьшают гипергликемию и инсулинорезистентность, усиливают липолиз, что имеет клиническое значение при лечении метаболического синдрома. В исследовании ALMAZ (2006) были получены свидетельства того, что моксонидин может оказывать влияние на чувствительность к инсулину у больных АГ с нарушенной толерантностью к глюкозе и сахарным диабетом, а снижение АД на фоне приема моксонидина обусловлено преимущественно подавлением избыточной активности симпатической нервной системы. Моксонидин повышает чувствительность к инсулину, мышца начинает потреблять больше глюкозы. Исследование CAMUS показало, что моксонидин не только нормализовал АД, но и способствовал достоверному снижению веса уже после 8 недель терапии. Это ЛС улучшает эндотелиальную функцию, что важно в лечении АГ и позволяет влиять на уровень лептина-гормона, вырабатываемого адипоцитами. При взаимодействии лептина с нейромедиаторами в гипоталамусе может представлять собой еще один механизм зависимости между приростом массы тела, повышенной симпатической активностью и артериальной гипертензией. Таким образом, снижение АД на фоне терапии моксонидином обусловлено преимущественно подавлением избыточной активности симпатической нервной системы, снижением массы тела, а также улучшением чувствительности тканей к инсулину, что может способствовать профилактике сахарного диабета и препятствовать развитию сердечно-сосудистых и почечных осложнений этого заболевания, ухудшающих прогноз больных. Фармакодинамика После приема внутрь биодоступность моксонидина составляет около 90%. Максимальная концентрация в плазме достигается через 1 час. Около 10-20% моксонидина метаболизируется с образованием малоактивных метаболитов. Более 90% препарата выводится почками, причем более 75% в неизменном виде. Период полувыведения составляет 2,2-3 часа. Однако фармакодинамический эффект контроля АД обеспечивает в течение 24 часов. При ХПН период полувыведения увеличивается в 2-3 раза. У пожилых больных снижения дозы препарата не требуется. Место в терапии Это ЛС может быть альтернативой для лечения АГ у больных с ожирением, а также – метаболическим синдромом. Побочные эффекты Агонисты имидазолиновых рецепторов не дают побочных эффектов, характерных для агонистов l2-адренорецепторов, таких как седативное действие, депрессия, сухость во рту. Иногда может быть головокружение, нарушение сна, слабость. При длительном приеме эти эффекты проходят. Противопоказания:
Взаимодействия Агонисты J1 – рецепторов усугубляют ЧСС и вызывают удлинение А-В проводимости при сочетанном применении с b-блокаторами и сердечными гликозидами. Результатом взаимодействия с алкоголем могут быть угнетение ЦНС и тяжелая гипотония, другие антигипертензивные лекарственные способы повышать гипотензивный эффект агонистов J1 – рецепторов. Усиливают эффект взаимно транквилизаторы, барбитураты и нейролептики.
|