Спинного мозга

3. Тяжелое опьянение (3 — 5 г/л)

Сопорозное состояние, затем кома с нарушением функции теплового центра гипоталамуса и

жизненно важных центров продолговатого мозга: появляются судороги, гипотермия, холодный

Липкий пот, угнетение дыхания, сердечной деятельности, падение АД, гиповолемия, отек мозга и

Легких. Вначале нарушается внешнее дыхание из-за обтурационно-аспирационных осложнений, при

Глубокой коме происходит угнетение дыхательного центра. Необходим дифференциальный диагноз с

Диабетической и гипогликемической комами, кардиоваскулярной катастрофой, переломом черепа.

Нейротоксические эффекты спирта этилового обусловлены его влиянием на мембраны нейронов и

Метаболизм нейромедиаторов. Спирт этиловый, разделяя жирнокислотные цепи фосфолипидов,

Нарушает микровязкость мембран. Это изменяет активность мембраносвязанных рецепторов,

ферментов и проницаемость ионных каналов, в частности снижаются активность Na+, К+-АТФ-азы и

Проницаемость кальциевых каналов L-типа, ухудшается секвестрация ионов кальция в митохондриях

И эндоплазматическом ретикулуме.

Медиаторный механизм действия спирта этилового сложный. В лимбической системе, полосатом

Теле, гипоталамусе и среднем мозге он стимулирует синтез дофамина, тормозит окисление дофамина

в норадреналин, ингибируя дофамин-β-гидроксилазу; повышает высвобождение и инактивацию

Норадреналина и дофамина. На этапе увеличенного высвобождения нейромедиаторов возникает

Психическое, вегетативное и двигательное возбуждение. Затем ресурсы нейромедиаторов

Истощаются в результате их интенсивного метилирования под влиянием катехол-О-

Метилтрансферазы и окислительного дезаминирования при участии МАО (нарушается синтез