Тема: Воспаление

Воспалительный ответ наступает в васкуляризированной соединительной ткани и включает плазму, циркулирующие клетки, кровеносные сосуды клеточные и внеклеточные составляющие соединительной ткани.

Главным феноменом в остром воспалении является сосудистый феномен. Острое воспаление включает 1) альтерацию в сосудистом русле, которая ведет к ускорению кровотока, 2) структурные изменения в микроциркуляции, ведущие к выходу белков и лейкоцитов из крови, 3) аккумуляцию белков и лейкоцитов в фокусе повреждения.

Развитие непостоянной и транзиторной вазоконстрикции артериол продолжается несколько секунд, после чего наступает вазодилятация. Существуют 6 механизмов увеличения проницаемости микрососудов. 1) сокращение эндотелиальных клеток (под влиянием гистамина, брадикинина, лейкотренов и др.). Повреждаются только венулы 20-60 мм в диаметре; 2) цитоскелетная и межклеточная реорганизация; 3) прямое повреждение эндотелия, приводящее к некрозу эндотелиальной клетки и отторжению; 4) поражение эндотелия, обусловленное лейкоцитами; 5) секреция из регенерирующих капилляров, которые долго остаются проницаемыми; 6) увеличение трансцитоза с везикулами и вакуолями.

Главной функций воспаления является доставка лейкоцитов в участку повреждения. Экстравазация лейкоцитов может быть разделена на несколько этапов: 1) краевое стояние в просвете сосуда, кружение и адгезия; 2) прохождение лейкоцита через эндотелий (диапедез), 3) миграция лейкоцита в интерстициальную ткань в направлении химических стимулов.

В эмиграции лейкоцитов участвуют молекул адгезии: селектины интегрины (иммуноглобулины).

Далее после эмиграция лейкоцитов хемотаксисом определяется как ориентированное движение вдоль химического градиента. Хемоаттрактантами являются компоненты системы комплемента, продукты липооксигеназного пути, главным образом лейкотриена B4 и цитокины, особенно IL8. Активация лейкоцитов увеличивается под влиянием TNF.

Фагоцитоз и освобождение ферментов нейтрофилами и макрофагами составляют два главных события при аккумуляции лейкоцитов в воспалительном фокусе. Гибель бактерий при фагоцитозе сопровождается кислород-зависимыми механизмами. Фагоцитоз стимулирует взрыв в потреблении кислорода, гликогенозе. увеличении окисления глюкозы через гексозо-монофосфатный шунт и продукцию реактивных кислородных метаболитов.

В воспалении играют большую роль химические медиаторы, освобождаемые из тучных клеток. Стимулами для дегрануляции тучных клеток являются: 1) физическое повреждение, такое как травма, холод, жар; 2) иммунные реакции, вызывающие прикрепление антител к тучным клеткам; 3) фрагменты комплемента, называемые анафилотоксинами (С3 и С5ф); 4) гистаминосвобождающиеся протеины из лейкоцитов; 5) цитокины (IL-1, IL-8).

В дальнейшем продукты распада в очаге воспаления стимулируют фагоцитарную активность макрофагов. Одновременно происходит их размножение и метаплазия в фибробласты и фиброциты. Образуется богатая сосудами гранулярная ткань, которая постепенно превращается в рубец.